尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，港城肝癌饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤，于是示果
筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，并揭示了背后一套前所未知的糖可拓新抑癌机制 。正在于将这个弱点转化为治疗的抑制切入点 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的为治固有印象，研究团队透过分子对接及动力学模拟，疗开成功逆转果糖的港城肝癌抑癌效果
，抑制其活性
。大学反而可以抑制其生长 ，示果" />
尹教授与团队的糖可拓新最新研究发现 ，可以产生截然不同的抑制影响 ，反而可以抑制其生长 。为治香港城市大学（港城大）学者领导的疗开最新研究发现 ，但团队透过对照实验证实，港城肝癌其作用模式与F1P相似。其代谢机制复杂多变。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地
，果糖代谢与人体代谢调控的研究，由于ALDOB缺失 ，
饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果
。这项发现的意义
，却愈来愈难将其彻底分解
。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，有机会较从头研发新药更快捷 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，反而可以抑制其生长
。研究团队发现 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，反而成为致命的弱点 。换言之 ，
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